Surto de polioencefalomalacia por ingestão excessiva de enxofre na dieta em bezerros no Rio Grande do Sul / Outbreak of polioencephalomalacia in cattle consuming high sulphur diet in Rio Grande do Sul, Brazil

Neste trabalho descreve-se surto de polioencefalomalacia em bovinos decorrente da ingestão de dieta com excessiva concentração de enxofre em uma propriedade no Rio Grande do Sul. O lote era composto por 30 bezerros, mantidos em um piquete com azevém (Lolium multiflorum) e suplementados com ração e sal mineral. Seis bezerros morreram e dois deles foram necropsiados; amostras de tecido hepático para dosagem de chumbo e fragmentos do sistema nervoso central para histopatológico foram colhidos. Um dos bezerros foi examinado antes da morte e sinais neurológicos encefálicos foram constatados. Foi estabelecido o teor de enxofre nos componentes da dieta e água, a produção de sulfeto de hidrogênio ruminal em cinco bovinos do mesmo lote e realizada PCR de um bloco de parafina para detecção de DNA do herpevirus bovino tipo 5. O consumo total de enxofre foi de 0,38 por cento da matéria seca fornecida aos animais e as dosagens de sulfeto de hidrogênio ruminal em animais do mesmo lote variaram de 1.000 a 2.500ppm. Os achados histopatológicos indicaram necrose laminar do córtex cerebral. Não foi detectado chumbo na amostra de tecido hepático e não foi identificado DNA do herpesvirus bovino tipo 5 no encéfalo. O quadro clínico de síndrome cerebrocortical associado aos elevados valores do sulfeto de hidrogênio ruminal, alta ingestão de enxofre na dieta e os achados histopatológicos permitem estabelecer o excesso de enxofre como causador da polioencefalomalacia.

An outbreak of polioencephalomalacia in cattle caused by ingestion of high sulphur diet, in Rio Grande do Sul, Brazil is described. One group of 30 calves was kept in Italian ryegrass (Lolium multiflorum) pasture and supplemented with concentrate and minerals. Six calves died, necropsy was performed in two of them and liver samples (for lead determination) and fragments of central nervous system were collected. Clinical and neurological examination was performed in one calf and confirmed brain involvement. Sulphur content on dietary components and water, ruminal hydrogen sulfide production in five calves of the same group and PCR from formalin-fixed paraffin-embedded cerebral tissues to detect bovine herpesvirus 5 DNA was perfomed. The total sulphur intake was 0.38 percent dry matter and the values of ruminal sulfide concentration ranged from 1,000 to 2,500ppm. Lead It was not detected in the liver samples and PCR was negative for bovine herpesvirus 5. The brain lesions were characterized by laminar neuronal necrosis. The clinical signs of cerebrocortical syndrome associated with high ruminal sulfide values, elevated intake of dietary sulphur and histological lesions confirmed that the excess of sulphur caused the polioencephalomacia in these calves.

Polioencefalomalacia experimental induzida por amprólio em bovinos / Experimentally amprolium-induced polio-encephalomalacia in cattle

Para estabelecer um modelo experimental para o estudo da etiologia, patologia e patogênese da polioencefalomalacia (PEM) em bovinos, a condição foi induzida em quatro novilhos pela administração oral de amprólio nas doses diárias de 500 e 350mg/kg de peso vivo, respectivamente por 22 e 26-28 dias. Todos os bovinos morreram espontaneamente ou foram eutanasiados in extremis após um curso clínico de 4-7 dias. Três bovinos que receberam 1.000mg/kg de amprólio e dois que receberam 500mg/kg morreram espontaneamente com quadro clínico agudo a subagudo sem desenvolverem sinais e lesões de PEM. Nos novilhos que PEM foi reproduzida, os sinais neurológicos incluíram marcada apatia, incoordenação, posição de cavalete, quedas ocasionais, hiperexcitabilidade, tremores musculares, cegueira, bruxismo, estrabismo, nistagmo, midríase, opistótono, decúbito lateral e movimentos de pedalagem. Os principais achados de necropsia eram restritos ao encéfalo e consistiam de tumefação, achatamento, amolecimento e amarelamento das circunvoluções cerebrais. Histologicamente, havia necrose neuronal segmentar e laminar (neurônios vermelhos) associada a edema, tumefação endotelial, separação das lâminas de neurônios do córtex telencefálico ou entre as substâncias cinzenta e branca e infiltração moderada a acentuada de macrófagos espumosos. Essas alterações eram mais acentuadas nos lobos telencefálicos frontal, parietal e occipital. Adicionalmente, lesões similares e moderadas foram detectadas no mesencéfalo e hipocampo. A necrose neuronal e o edema afetaram uniformemente as camadas de neurônios da substância cinzenta dos lobos telencefálicos frontal, parietal e occipital. Esse modelo experimental de PEM com administração oral de amprólio parece ser útil para o estudo da doença em bovinos, conforme observado anteriormente em ovinos.

In order to establish an experimental model for the study of the etiology, pathology, and pathogenesis of polioencephalomalacia (PEM) in cattle, the condition was induced into four steers by oral administration of amprolium at daily doses of 500 and 350mg per kg of body weight respectively for 22 and 26-28 days. All steers died spontaneously or were euthanized in extremis after being sick for 4-7 days. Three steers that received the drug at 1,000mg/kg and two that received 500mg/kg died spontaneously with acute or subacute clinical signs and without lesions and signs of PEM. In those steers in which PEM was reproduced, the neurological signs included marked apathy, incoordination, sawhorse stance, occasional falls, hyperexcitability, muscle tremors, blindness, grinding of teeth, strabismus, nystagmus, mydriasis, opisthotonus, and lateral recumbency with paddling movements. Main gross lesions were restricted to the brain and included swelling, flattening, softening and yellow discoloration of the cerebral circumvolutions. Histologically, there was segmental laminar neuronal necrosis (red neurons) associated with edema, swelling of endothelial cells, cleavage of laminar neuronal layers or between gray and white matter and moderate to severe infiltration by foamy macrophages (gitter cells). These changes were more marked in the frontal, parietal and occipital telencephalic lobes. Additionally, similar and moderate lesions were detected in the midbrain and hippocampus. Neuronal necrosis and edema affected uniformly the neurons layers of the grey matter of the frontal, parietal and occipital lobes. This experimental model of PEM with oral administration of amprolium may be useful for the study in cattle, as previously observed in sheep.